La mayoría de las sustancias psicoactivas, entre las que se encuentran las drogas de abuso y fármacos como los antidepresivos, los ansiolíticos y los antipsicóticos, ejercen sus efectos sobre el cerebro y el sistema nervioso al afectar a los mecanismos de la transmisión sináptica química que tiene lugar entre neuronas. En el artículo de hoy explicamos la comunicación neuronal y como se ve afectada por el consumo de drogas.
Qué es la comunicación neuronal o sinapsis
La comunicación neural es la transmisión de información entre las células del sistema nervioso. Ese intercambio de información entre las neuronas se produce a través de la sinapsis. Este proceso de sinapsis puede verse afectado por el consumo de sustancias tóxicas.
Tipos de comunicación neural
Sinapsis eléctrica
Este tipo de comunicación neuronal, se establece mediante células que son capaces de enviar iones mediante sus hendiduras.
Sinapsis Química
La sinapsis química necesita de neurotransmisores para producirse. Estos neurotransmisores se liberan procedentes de la acción del axón de la neurona presináptica, para pasar posteriormente a la hendidura sináptica hasta llegar a la célula postsináptica. Las células sinápticas pueden ser células neuronales, glándulas o células musculares.
No solo los mecanismos de la transmisión química entre neuronas son aprovechados por los fármacos para ejercer sus acciones terapéuticas, también la comunicación eléctrica. La conductancia neural es utilizada para la actuación de anestésicos que infiltrados a distintas concentraciones modifican la conductividad neural.
Efectos de los fármacos sobre la transmisión sináptica o comunicación neuronal
Neurotransmisores afectados por las drogas
En lo que se refiere a la síntesis y el almacenamiento de los neurotransmisores, diversas sustancias pueden afectar ambos procesos.
Como ejemplo tenemos la AMPT (a-metil-p-tirosina) que interfiere la síntesis de catecolaminas como la noradrenalina y la dopamina al unirse a la enzima tirosina-hidroxilasa que convierte la sustancia precursora tirosina en L-DOPA, que es, a su vez, paso intermedio en la producción de ambos neurotransmisores.
También es posible que la neurona sintetice mayor cantidad de neurotransmisor proporcionándole mayor cantidad de sustancia precursora, así pues, administrando L-DOPA a la neurona, esta sintetiza mayor cantidad de DA. Este fármaco se utiliza en la enfermedad de Parkinson, cuyos síntomas están causados por un déficit de este neurotransmisor.
Sustancias que bloquean la recaptación neural
Neurotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina, son nuevamente captados por las bombas de recaptación del terminal presináptico para ser utilizados en una nueva liberación.
Existen numerosas sustancias que bloquean dicha recaptación, es el caso de fármacos antidepresivos como los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) (ej. Fluoxetina, sertralina, etc.), o el bupropión, que inhibe la recaptación de dopamina y noradrenalina.
También ciertas drogas de abuso como la cocaína o las anfetaminas son inhibidoras de la recaptación de dopamina, aunque estas últimas, además de bloquear su recaptación, la expulsan de las vesículas que la contienen en el terminal presináptico, potenciando así doblemente la transmisión dopaminérgica sobre la célula postsináptica.
Sustancias que impiden la destrucción del neurotransmisor
En una sinapsis normal, existe el proceso de producción del neurotransmisor, y el de destrucción del neurotransmisor con el fin de mantener el equilibrio neural. Esta función es llevada a cabo por determinadas enzimas como la MAO (monoamina oxidasa). Actúan en el interior de la neurona presináptica y destruyen aquella cantidad de neurotransmisor que no ha sido empaquetado de nuevo en las vesículas tras su recaptación.
Algunos antidepresivos como los IMAO (inhibidores de la monoamina oxidasa) actúan uniéndose a estas enzimas para impedir que lleven a cabo sus acciones destructoras sobre el neurotransmisor. Esta acción puede ser reversible o irreversible.
Sustancias antagonistas
En lo que se refiere a los receptores postsinápticos, existen sustancias que, al unirse a receptores específicos, impiden la unión del neurotransmisor y, por tanto, el efecto que este produce. A este tipo de sustancias se le denomina antagonistas.
Ejemplos de antagonistas hay varios, entre ellos podemos citar algunos antipsicóticos convencionales como el haloperidol, la clozapina o la clorpromacina, cuya acción principal es el antagonismo de los receptores de dopamina.
Sustancias agonistas
Las sustancias que se unen a los receptores imitando la acción del neurotransmisor reciben el nombre de agonistas.
- La muscarina y la nicotina son agonistas de los receptores muscarínicos y nicotínicos de la acetilcolina, respectivamente.
- Las benzodiacepinas como el alprazolam, el clonazepam o el diazepam, son agonistas para los receptores benzodiacepínicos del complejo GABA.
- Opiáceos (la morfina o la heroína) ejercen sus acciones agonistas sobre los receptores mu, delta y kappa del sistema opioide endógeno.
Conclusiones
Los mecanismos de la transmisión sináptica química (síntesis, almacenamiento, liberación, activación e inactivación de neurotransmisores, recaptación, etc.) pueden ser afectados por diferentes fármacos que modifican la eficacia de la comunicación nerviosa, y que, por tanto, se emplean como agentes terapéuticos para el tratamiento de diversas patologías mentales.
También se puede abusar de las sustancias psicotrópicas, lo que ha provocado importantes problemas de salud pública en el mundo.
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